ÂżHabrĂĄ una segunda ola de COVID-19?

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Si queremos ser breves, la respuesta es âno lo sabemosâ. Aun asĂ, nos podemos fijar en quĂ© ha ocurrido en otras situaciones similares.
En el siglo pasado hubo tres pandemias de gripe. La de 1918 fue la mĂĄs mortĂfera. Se desarrollĂł en tres oleadas: en primavera de 1918, en otoño de ese mismo año y en invierno de 1919. La realmente virulenta y mortal fue la segunda, en la que ocurrieron el 64 % de los fallecimientos. En realidad, la primera oleada fue la menos fuerte: solo fue responsable del 10 % de los muertes de aquella pandemia. En la segunda oleada, se han podido documentar cambios en el genoma del virus que podrĂan explicar que fuera mĂĄs virulento.
En 1957 apareciĂł un nuevo virus gripal que originĂł la âgripe asiĂĄticaâ, que cursĂł tambiĂ©n en tres olas epidĂ©micas: la primera en primavera-verano de 1957 y con una incidencia relativamente baja, la segunda a principios de 1958 y la tercera en invierno entre 1958 y 1959. La mortalidad fue mĂĄs alta en las dos segundas olas. Diez años despuĂ©s, en 1968, un nuevo virus de la gripe causĂł la denominada âgripe de Hong Kongâ cuya difusiĂłn fue mĂĄs lenta e irregular: comenzĂł en otoño-invierno en el hemisferio norte y le siguiĂł una segunda ola el invierno siguiente con una mayor incidencia.
La Ășltima pandemia de gripe, la denominada âgripe Aâ de 2009-2010, no tuvo tanta incidencia y acabĂł teniendo el efecto de una gripe estacional. De hecho, este virus acabĂł adaptĂĄndose al ser humano y siendo una de las cepas que circulan desde entonces cada año. Como vemos, lo de las segundas y terceras olas mĂĄs letales ha ocurrido con el virus de la gripe con anterioridad.
En el caso del SARS-CoV-2, la aparición de nuevas olas epidémicas dependerå del propio virus, de su capacidad de variación y adaptación al ser humano. De nuestra inmunidad, de si realmente estamos inmunizados y protegidos contra él. Y de nuestra capacidad de trasmitirlo y controlarlo.
ÂżPuede el virus hacerse mĂĄs virulento como ocurriĂł con la gripe de 1918?
No lo sabemos. Pero, a diferencia de la gripe, el SARS-CoV-2 no es el campeón de la variabilidad. El virus de la gripe también tiene un genoma de ARN, pero son ocho pequeños fragmentos que se pueden mezclar con otros tipos de virus de gripe aviar o porcina, dando lugar a nuevos reagrupamientos. Su capacidad de mutación y de recombinación es mucho mayor, por eso las vacunas de la gripe hay que cambiarlas cada año y se originan virus pandémicos con mås frecuencia.
Desde que comenzĂł el SARS-CoV-2 se han secuenciado y comparado los genomas de varios miles de aislamientos y ÂĄclaro que el virus muta! Todos lo hacen, pero de momento, como esperĂĄbamos, Ă©ste parece mucho mĂĄs estable que el de la gripe. QuizĂĄ sea porque tiene una proteĂna (nsp14-ExoN) que actĂșa como una enzima capaz de reparar los errores que pueden ocurrir durante la replicaciĂłn del genoma.
Por lo tanto, aunque en este caso sigue siendo vĂĄlida esa definiciĂłn de virus como una ânube de mutantesâ, el SARS-CoV-2 parece que de momento no acumula mutaciones que afecten a su virulencia.
Pero, ademĂĄs, en otras ocasiones se ha comprobado que los virus al âsaltarâ de una especie animal a otra, como en este caso, con el tiempo se van adaptando al nuevo hospedador y van disminuyendo su virulencia. O sea, que no siempre que un virus muta es para hacerse mĂĄs virulento, sino generalmente lo contrario. De todas formas, habrĂĄ que seguir vigilĂĄndolo.
ÂżEstamos ya inmunizados contra este virus?
Para evitar la extensiĂłn de una epidemia hay que cortar la cadena de transmisiĂłn del virus. Esto se consigue cuando hay un nĂșmero suficiente de individuos (por lo menos mĂĄs del 60Â %) que estĂĄn protegidos contra la infecciĂłn, actĂșan como una barrera e impiden que el virus alcance a aquellos que todavĂa podrĂan contagiarse. Esto es lo que se denomina inmunidad de grupo y se consigue cuando la gente ha pasado la enfermedad o cuando se vacuna.
Pero contra este virus todavĂa no tenemos una vacuna. ÂżHay inmunidad de grupo contra este virus? Pues parece que no. En el estudio preliminar sobre seroprevalencia de la infecciĂłn por el coronavirus SARS-CoV-2 en España, una de las conclusiones mĂĄs importantes es que la prevalencia nacional se sitĂșa en el 5 %: algunas comunidades presentaban prevalencias inferiores al 2 %, mientras que otras superan el 10 %. Estos datos se obtuvieron mediante la detecciĂłn de los anticuerpos IgG anti SARS-CoV-2 mediante la tĂ©cnica de inmunocromatografĂa, los test rĂĄpidos.
Lo que indican es que como mucho, en algunas zonas, no mĂĄs del 10Â % de la poblaciĂłn ha tenido contacto con el virus. Estamos muy lejos de ese 60Â % o mĂĄs, necesario para conseguir la inmunidad de grupo.
Pero todo esto es mucho mĂĄs complejo de lo que parece. TodavĂa no sabemos si el tener anticuerpos contra el SARS-CoV-2, o sea, el haber dado positivo en los test serolĂłgicos, realmente te asegura que estĂ©s inmunizado frente al virus. No sabemos, a ciencia cierta, cuĂĄnto tiempo duran esos anticuerpos ni si son neutralizantes, si bloquean al virus y te protegen de una segunda infecciĂłn. Tampoco tenemos datos de la inmunidad celular, esa otra parte de nuestro sistema de defensa que no depende de los anticuerpos sino de las cĂ©lulas y que es muy importante para vencer las infecciones virales.
Es cierto que, en el caso de otros coronavirus, los anticuerpos duran unos meses o años y parece que tienen cierto efector protector, pero esto tambiĂ©n puede depender de la persona (no en todas ocurre lo mismo). TambiĂ©n es cierto que hay algunos ensayos con plasma de pacientes curados del coronavirus que estĂĄ bloqueando al virus y tienen un efecto beneficioso en personas infectadas, lo que demostrarĂa que esos anticuerpos son protectores.
En ensayos con macacos infectados con el virus se ha comprobado que sus anticuerpos sĂ les protegen frente a una segunda infecciĂłn. Pero esto se ha hecho en macacos. TambiĂ©n se ha sugerido que el haber tenido contacto previo con otros coronavirus, los que producen los catarros y resfriados comunes, podrĂa tener cierto efecto protector contra el SARS-CoV-2. Esto de momento solo se ha demostrado en ensayos in vitro, pero podrĂa explicar la gran cantidad de personas asintomĂĄticas. En definitiva, la inmunidad de grupo sigue siendo un misterio.
Tres posibles escenarios
Teniendo todo esto en cuenta se han propuesto tres posibles modelos.
1) Una segunda ola mucho mĂĄs intensa en invierno de 2020 seguida de olas mĂĄs pequeñas a lo largo de 2021. Este escenario serĂa similar a las pandemias de gripe, pero este coronavirus no es una gripe, no tiene porque comportarse igual. Este escenario podrĂa requerir volver a algĂșn tipo de medidas de confinamiento mĂĄs o menos intensas durante el otoño-invierno para evitar de nuevo el colapso del sistema sanitario.

2) Varias olas epidĂ©micas durante un periodo de uno o dos años. Este primer pico epidĂ©mico que acabamos de sufrir estarĂa seguido de olas repetitivas que ocurrirĂan de forma consistente durante un par de años hasta desaparecer en algĂșn momento en 2021-22. La frecuencia e intensidad de estos rebrotes dependerĂa de las medidas de control de cada paĂs.

3) Pequeños brotes sin un patrĂłn claro de nuevas olas epidĂ©micas. Esta primera ola estarĂa seguida de pequeños rebrotes que se irĂan apagando poco a poco, dependiendo tambiĂ©n de las medidas de control y contenciĂłn de cada paĂs. Este escenario no requerirĂa volver a medidas tan drĂĄsticas de confinamiento, aunque el nĂșmero de casos y de muertes podrĂa continuar durante un tiempo.

En cualquier caso parece que no podemos descartar que el virus SARS-CoV-2 continĂșe circulando entre nosotros durante un tiempo. QuizĂĄ se acabe sincronizando con la Ă©poca invernal y vaya disminuyendo su severidad. Aunque no haya nuevas olas epidĂ©micas, incluir un nuevo virus respiratorio que puede tener consecuencias muy graves para un grupo importante de la poblaciĂłn en la lista de decenas de virus respiratorios que nos visitan cada año no es una buena noticia. Cada temporada de gripe se saturan las urgencias de muchos hospitales, añadir un nuevo virus es un problema.
Controlar y evitar rebrotes: adelantarse al virus
El virus no ha desaparecido. Puede seguir dejando muertos por el camino. Esto es lo que estĂĄ ocurriendo en otros paĂses que ya habĂan terminado su primera ola antes que nosotros, como Corea del Sur. En España tambiĂ©n se han producido rebrotes en algunas ciudades durante el inicio de la desescalada. En la mayorĂa de los casos has estado relacionados con aglomeraciones de poblaciĂłn (fiestas o comidas familiares). Pero no podemos estar confinados eternamente ni podemos esterilizar todos los ambientes.
Para disminuir la frecuencia e intensidad de estos rebrotes son fundamentales dos acciones:
- Por parte de los ciudadanos: evitar el contagio. Ya sabemos cómo se transmite el virus y que, afortunadamente, es fåcil inactivarlo. Los contagios son mås frecuentes en ambientes cerrados o con mucha gente.No lo olvidemos: mucha gente, muy junta y moviéndose es lo mejor para el virus. Evitar aglomeraciones, distanciamiento entre personas, uso de mascarillas, higiene frecuente de manos, limpieza y desinfección (en ese orden), seguir las recomendaciones de Sanidad. Esto es lo que hay que exigir al ciudadano, no nos podemos relajar.
- Por parte de las autoridades sanitarias: rastrear al virus. No podemos seguir como hasta ahora detrĂĄs del virus, hay que tomarle la delantera.Hay que instaurar un sistema capaz de detectar a una persona infectada al menor sĂntoma, poder rastrear y obtener informaciĂłn de sus contactos, hacerles un seguimiento clĂnico y test de PCR y serolĂłgicos, y si es necesario aislarlos.Detectar un brote y aislarlo. Esto requiere personal, equipamiento y sistemas de diagnĂłstico. Y hay que estar preparados para que el sistema sanitario no vuelva a colapsarse. Esto es en lo que hay que ocuparse ahora mismo, a lo que hay que dedicar todos los recursos, no en hacer test masivos a toda la poblaciĂłn, para sacar âuna foto fijaâ de la situaciĂłn. Las decisiones tienen que ser por razones sanitarias, no polĂticas. Esto es lo que hay que exigir a nuestros gobiernos, tampoco pueden relajarse.
Si usted ha estado en contacto estrecho sin las medidas de precauciĂłn con alguien que haya tenido sĂntomas de COVID-19, a menos de 2 metros durante mĂĄs de 15 minutos, deberĂa aislarse durante 14 dĂas, y deberĂa exigir a las autoridades sanitarias que le hicieran los test a la persona con sĂntomas y a usted.
Puede haber una segunda o mås olas, o puede que no. Ahora hemos apagado el incendio, pero no lo hemos extinguido, quedan rescoldos que pueden avivar el fuego. El relajamiento de las medidas de confinamiento no es porque hayamos vencido al virus, es porque también hay que salvar el medio de vida. Un confinamiento muy largo también puede causar muertes. No vamos a acabar con el virus, lo podemos esquivar. Podemos mitigar sus efectos.
No puede volver a ocurrir lo que ha pasado: esta vez sà que tenemos que proteger a los mås débiles. Y eso depende de los ciudadanos y de los gobiernos.
Una versiĂłn de este artĂculo fue publicada en el blog del autor, microBIO.
Ignacio LĂłpez-Goñi, CatedrĂĄtico de MicrobiologĂa, Universidad de Navarra
Este artĂculo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
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Si queremos ser breves, la respuesta es âno lo sabemosâ. Aun asĂ, nos podemos fijar en quĂ© ha ocurrido en otras situaciones similares.
En el siglo pasado hubo tres pandemias de gripe. La de 1918 fue la mĂĄs mortĂfera. Se desarrollĂł en tres oleadas: en primavera de 1918, en otoño de ese mismo año y en invierno de 1919. La realmente virulenta y mortal fue la segunda, en la que ocurrieron el 64 % de los fallecimientos. En realidad, la primera oleada fue la menos fuerte: solo fue responsable del 10 % de los muertes de aquella pandemia. En la segunda oleada, se han podido documentar cambios en el genoma del virus que podrĂan explicar que fuera mĂĄs virulento.
En 1957 apareciĂł un nuevo virus gripal que originĂł la âgripe asiĂĄticaâ, que cursĂł tambiĂ©n en tres olas epidĂ©micas: la primera en primavera-verano de 1957 y con una incidencia relativamente baja, la segunda a principios de 1958 y la tercera en invierno entre 1958 y 1959. La mortalidad fue mĂĄs alta en las dos segundas olas. Diez años despuĂ©s, en 1968, un nuevo virus de la gripe causĂł la denominada âgripe de Hong Kongâ cuya difusiĂłn fue mĂĄs lenta e irregular: comenzĂł en otoño-invierno en el hemisferio norte y le siguiĂł una segunda ola el invierno siguiente con una mayor incidencia.
La Ășltima pandemia de gripe, la denominada âgripe Aâ de 2009-2010, no tuvo tanta incidencia y acabĂł teniendo el efecto de una gripe estacional. De hecho, este virus acabĂł adaptĂĄndose al ser humano y siendo una de las cepas que circulan desde entonces cada año. Como vemos, lo de las segundas y terceras olas mĂĄs letales ha ocurrido con el virus de la gripe con anterioridad.
En el caso del SARS-CoV-2, la aparición de nuevas olas epidémicas dependerå del propio virus, de su capacidad de variación y adaptación al ser humano. De nuestra inmunidad, de si realmente estamos inmunizados y protegidos contra él. Y de nuestra capacidad de trasmitirlo y controlarlo.
ÂżPuede el virus hacerse mĂĄs virulento como ocurriĂł con la gripe de 1918?
No lo sabemos. Pero, a diferencia de la gripe, el SARS-CoV-2 no es el campeón de la variabilidad. El virus de la gripe también tiene un genoma de ARN, pero son ocho pequeños fragmentos que se pueden mezclar con otros tipos de virus de gripe aviar o porcina, dando lugar a nuevos reagrupamientos. Su capacidad de mutación y de recombinación es mucho mayor, por eso las vacunas de la gripe hay que cambiarlas cada año y se originan virus pandémicos con mås frecuencia.
Desde que comenzĂł el SARS-CoV-2 se han secuenciado y comparado los genomas de varios miles de aislamientos y ÂĄclaro que el virus muta! Todos lo hacen, pero de momento, como esperĂĄbamos, Ă©ste parece mucho mĂĄs estable que el de la gripe. QuizĂĄ sea porque tiene una proteĂna (nsp14-ExoN) que actĂșa como una enzima capaz de reparar los errores que pueden ocurrir durante la replicaciĂłn del genoma.
Por lo tanto, aunque en este caso sigue siendo vĂĄlida esa definiciĂłn de virus como una ânube de mutantesâ, el SARS-CoV-2 parece que de momento no acumula mutaciones que afecten a su virulencia.
Pero, ademĂĄs, en otras ocasiones se ha comprobado que los virus al âsaltarâ de una especie animal a otra, como en este caso, con el tiempo se van adaptando al nuevo hospedador y van disminuyendo su virulencia. O sea, que no siempre que un virus muta es para hacerse mĂĄs virulento, sino generalmente lo contrario. De todas formas, habrĂĄ que seguir vigilĂĄndolo.
ÂżEstamos ya inmunizados contra este virus?
Para evitar la extensiĂłn de una epidemia hay que cortar la cadena de transmisiĂłn del virus. Esto se consigue cuando hay un nĂșmero suficiente de individuos (por lo menos mĂĄs del 60Â %) que estĂĄn protegidos contra la infecciĂłn, actĂșan como una barrera e impiden que el virus alcance a aquellos que todavĂa podrĂan contagiarse. Esto es lo que se denomina inmunidad de grupo y se consigue cuando la gente ha pasado la enfermedad o cuando se vacuna.
Pero contra este virus todavĂa no tenemos una vacuna. ÂżHay inmunidad de grupo contra este virus? Pues parece que no. En el estudio preliminar sobre seroprevalencia de la infecciĂłn por el coronavirus SARS-CoV-2 en España, una de las conclusiones mĂĄs importantes es que la prevalencia nacional se sitĂșa en el 5 %: algunas comunidades presentaban prevalencias inferiores al 2 %, mientras que otras superan el 10 %. Estos datos se obtuvieron mediante la detecciĂłn de los anticuerpos IgG anti SARS-CoV-2 mediante la tĂ©cnica de inmunocromatografĂa, los test rĂĄpidos.
Lo que indican es que como mucho, en algunas zonas, no mĂĄs del 10Â % de la poblaciĂłn ha tenido contacto con el virus. Estamos muy lejos de ese 60Â % o mĂĄs, necesario para conseguir la inmunidad de grupo.
Pero todo esto es mucho mĂĄs complejo de lo que parece. TodavĂa no sabemos si el tener anticuerpos contra el SARS-CoV-2, o sea, el haber dado positivo en los test serolĂłgicos, realmente te asegura que estĂ©s inmunizado frente al virus. No sabemos, a ciencia cierta, cuĂĄnto tiempo duran esos anticuerpos ni si son neutralizantes, si bloquean al virus y te protegen de una segunda infecciĂłn. Tampoco tenemos datos de la inmunidad celular, esa otra parte de nuestro sistema de defensa que no depende de los anticuerpos sino de las cĂ©lulas y que es muy importante para vencer las infecciones virales.
Es cierto que, en el caso de otros coronavirus, los anticuerpos duran unos meses o años y parece que tienen cierto efector protector, pero esto tambiĂ©n puede depender de la persona (no en todas ocurre lo mismo). TambiĂ©n es cierto que hay algunos ensayos con plasma de pacientes curados del coronavirus que estĂĄ bloqueando al virus y tienen un efecto beneficioso en personas infectadas, lo que demostrarĂa que esos anticuerpos son protectores.
En ensayos con macacos infectados con el virus se ha comprobado que sus anticuerpos sĂ les protegen frente a una segunda infecciĂłn. Pero esto se ha hecho en macacos. TambiĂ©n se ha sugerido que el haber tenido contacto previo con otros coronavirus, los que producen los catarros y resfriados comunes, podrĂa tener cierto efecto protector contra el SARS-CoV-2. Esto de momento solo se ha demostrado en ensayos in vitro, pero podrĂa explicar la gran cantidad de personas asintomĂĄticas. En definitiva, la inmunidad de grupo sigue siendo un misterio.
Tres posibles escenarios
Teniendo todo esto en cuenta se han propuesto tres posibles modelos.
1) Una segunda ola mucho mĂĄs intensa en invierno de 2020 seguida de olas mĂĄs pequeñas a lo largo de 2021. Este escenario serĂa similar a las pandemias de gripe, pero este coronavirus no es una gripe, no tiene porque comportarse igual. Este escenario podrĂa requerir volver a algĂșn tipo de medidas de confinamiento mĂĄs o menos intensas durante el otoño-invierno para evitar de nuevo el colapso del sistema sanitario.

2) Varias olas epidĂ©micas durante un periodo de uno o dos años. Este primer pico epidĂ©mico que acabamos de sufrir estarĂa seguido de olas repetitivas que ocurrirĂan de forma consistente durante un par de años hasta desaparecer en algĂșn momento en 2021-22. La frecuencia e intensidad de estos rebrotes dependerĂa de las medidas de control de cada paĂs.

3) Pequeños brotes sin un patrĂłn claro de nuevas olas epidĂ©micas. Esta primera ola estarĂa seguida de pequeños rebrotes que se irĂan apagando poco a poco, dependiendo tambiĂ©n de las medidas de control y contenciĂłn de cada paĂs. Este escenario no requerirĂa volver a medidas tan drĂĄsticas de confinamiento, aunque el nĂșmero de casos y de muertes podrĂa continuar durante un tiempo.

En cualquier caso parece que no podemos descartar que el virus SARS-CoV-2 continĂșe circulando entre nosotros durante un tiempo. QuizĂĄ se acabe sincronizando con la Ă©poca invernal y vaya disminuyendo su severidad. Aunque no haya nuevas olas epidĂ©micas, incluir un nuevo virus respiratorio que puede tener consecuencias muy graves para un grupo importante de la poblaciĂłn en la lista de decenas de virus respiratorios que nos visitan cada año no es una buena noticia. Cada temporada de gripe se saturan las urgencias de muchos hospitales, añadir un nuevo virus es un problema.
Controlar y evitar rebrotes: adelantarse al virus
El virus no ha desaparecido. Puede seguir dejando muertos por el camino. Esto es lo que estĂĄ ocurriendo en otros paĂses que ya habĂan terminado su primera ola antes que nosotros, como Corea del Sur. En España tambiĂ©n se han producido rebrotes en algunas ciudades durante el inicio de la desescalada. En la mayorĂa de los casos has estado relacionados con aglomeraciones de poblaciĂłn (fiestas o comidas familiares). Pero no podemos estar confinados eternamente ni podemos esterilizar todos los ambientes.
Para disminuir la frecuencia e intensidad de estos rebrotes son fundamentales dos acciones:
- Por parte de los ciudadanos: evitar el contagio. Ya sabemos cómo se transmite el virus y que, afortunadamente, es fåcil inactivarlo. Los contagios son mås frecuentes en ambientes cerrados o con mucha gente.No lo olvidemos: mucha gente, muy junta y moviéndose es lo mejor para el virus. Evitar aglomeraciones, distanciamiento entre personas, uso de mascarillas, higiene frecuente de manos, limpieza y desinfección (en ese orden), seguir las recomendaciones de Sanidad. Esto es lo que hay que exigir al ciudadano, no nos podemos relajar.
- Por parte de las autoridades sanitarias: rastrear al virus. No podemos seguir como hasta ahora detrĂĄs del virus, hay que tomarle la delantera.Hay que instaurar un sistema capaz de detectar a una persona infectada al menor sĂntoma, poder rastrear y obtener informaciĂłn de sus contactos, hacerles un seguimiento clĂnico y test de PCR y serolĂłgicos, y si es necesario aislarlos.Detectar un brote y aislarlo. Esto requiere personal, equipamiento y sistemas de diagnĂłstico. Y hay que estar preparados para que el sistema sanitario no vuelva a colapsarse. Esto es en lo que hay que ocuparse ahora mismo, a lo que hay que dedicar todos los recursos, no en hacer test masivos a toda la poblaciĂłn, para sacar âuna foto fijaâ de la situaciĂłn. Las decisiones tienen que ser por razones sanitarias, no polĂticas. Esto es lo que hay que exigir a nuestros gobiernos, tampoco pueden relajarse.
Si usted ha estado en contacto estrecho sin las medidas de precauciĂłn con alguien que haya tenido sĂntomas de COVID-19, a menos de 2 metros durante mĂĄs de 15 minutos, deberĂa aislarse durante 14 dĂas, y deberĂa exigir a las autoridades sanitarias que le hicieran los test a la persona con sĂntomas y a usted.
Puede haber una segunda o mås olas, o puede que no. Ahora hemos apagado el incendio, pero no lo hemos extinguido, quedan rescoldos que pueden avivar el fuego. El relajamiento de las medidas de confinamiento no es porque hayamos vencido al virus, es porque también hay que salvar el medio de vida. Un confinamiento muy largo también puede causar muertes. No vamos a acabar con el virus, lo podemos esquivar. Podemos mitigar sus efectos.
No puede volver a ocurrir lo que ha pasado: esta vez sà que tenemos que proteger a los mås débiles. Y eso depende de los ciudadanos y de los gobiernos.
Una versiĂłn de este artĂculo fue publicada en el blog del autor, microBIO.
Ignacio LĂłpez-Goñi, CatedrĂĄtico de MicrobiologĂa, Universidad de Navarra
Este artĂculo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.